|
Title
|
تاثیر تمرین هوازی و مکمل نوبیلِتین بر مقادیر BDNF سرمی، IL-1β و بتاآمیلوئید گلبول های قرمز و عملکرد حافظه ای و توجه پایدار در بیماران سندرم متابولیک
|
|
Type of Research
|
Thesis
|
|
Keywords
|
سندرم متابولیک، تمرین هوازی، نوبلتین، ظرفیت شناختی
|
|
Abstract
|
امروزه بیماری های تحلیل عصبی از جمله بیماری آلزایمر (AD )، پارکینسون و زوال عقل به عنوان یک چالش جدّی شیوع بسیار گسترده ای یافته اند و در این زمینه نیاز به اتخاد روش های پیشگیری و درمانی موثر و کارآمد وجود دارد. این بیماری ها به ویژه در جمعیت های در حال پیر شدن، به تحلیل پیشرونده عملکرد شناختی و حرکتی منجر می شوند. هیپوکامپ به عنوان یک ناحیه مهم مغزیِ مسئول یادگیری و حافظه، از اولین ساختارهایی است که در شرایط تحلیل عصبی تحت تاثیر قرار می گیرد. طبق شواهد اخیر انسانی، اگرچه که نروژنز در ناحیه هیپوکامپ احتمالا در طی سراسر طول عمر رخ می دهد، ولی با افزایش سن، مقدار نروژنژ در این ناحیه مغزی کاهش می یابد. به علاوه، بسیاری از عوامل از جمله اختلالات متابولیک و سندرم متابولیک ، باعث شدت گرفتن روند کاهش نروژنز و حتی تحلیل عصبی در مغز و به ویژه در ناحیه هیپوکامپ می شوند. معمولا در وضعیت سندرم متابولیک یک وضعیت التهابی تحت بالینی خفیفی حاکم است که از طریق التهاب عصبی در نهایت به تحلیل عصبی و کاهش ظرفیت شناختی و حتی افزایش استعداد به AD و زوال عقل منجر می شود. در این راستا، کاهش جنبه های مختلف ظرفیت شناختی و به ویژه عملکرد حافظه ای کوتاه مدت و میان مدت و همچنین توجه تداومی در بیماران سندرم متابولیک تایید شده است. بنابراین این بیماران همواره با خطر بالاتری برای ابتلا و گسترش سریع بیماری های مرتبط با تحلیل عصبی و از جمله AD مواجه هستند و جستجوی روش های مختلف دخیل در جلوگیری از این روند همواره از اولویت بالایی برخوردار می باشد. علّت های مختلفی در آسیب شناسی تحلیل عصبی پیشنهاد شده اند. اما، همواره التهاب و به ویژه التهاب عصبی، به عنوان اصلی ترین عامل مطرح شده است. پس پیشنهاد شده است که استراتژی های درمانی مربوط به فرآیندهای تحلیل عصبی حتماً باید تنظیم مقادیر واسطه های التهابی موثر در این زمینه را در نظر قرار دهند. در این راستا امروزه دستکاری اینترلوکین1 بتا (IL-1β ) به عنوان یک عامل درگیر در پاسخ های ایمنی و گسترش شدت بیماری های مختلف CNS از جمله فرآیندهای تحلیل عصبی، به عنوان یک عامل امید بخش درمانی برای بسیاری از وضعیت های التهاب عصبی مطرح می باشد. بیان IL-1 در مغز بیماران AD افزایش می یابد با تشکیل پلاک آمیلوئید بتا ، فسفوریله شدن تائو پروتئین . همچنین لازم به ذکر است که فاکتور ر
|
|
Researchers
|
(Student)، Karim Azali Alamdari (Primary Advisor)، Roghayeh Fakhrpour (Advisor)
|