مشخصات پژوهش

عنوان	پاسخ پروتئین لیپوکالین2 و شاخص های گلیسمیک به یک دوره تمرینات کراسفیت در بیماران مبتلا به کبد چرب غیرالکلی
نوع پژوهش	پایان نامه
کلیدواژه‌ها	لیپوکالین 2 ، کراسفیت، کبد چرب غیرالکلی ، هموگلوبین گلیکوزیله، شاخص مقاومت انسولینی
چکیده	بیماری کبد چرب غیرالکلی(NAFLD) مجموعه ای از اختلالات کبدی را دربر می گیرد که ویژگی اصلی آن تجمع غیرطبیعی تری گلیسیرید در سلول های کبدی در افرادی است که مصرف الکل ندارند یا مصرف آنان کمتر از حد آسیب زا است. این بیماری یک طیف بالینی و پاتولوژیک پیشرونده را شامل می شود که از استئاتوز ساده، یعنی تجمع چربی بدون وجود التهاب، آغاز شده و در برخی بیماران به استئاتوهپاتیت غیرالکلی (NASH) پیشرفت می کند؛ حالتی که در آن تجمع چربی همراه با التهاب، نکروز سلولی و درجات متفاوتی از آسیب هپاتوسلولار مشاهده می شود(1). در صورت تداوم التهاب و آسیب سلولی، بیماری می تواند به مرحله فیبروز کبدی برسد و در موارد پیشرفته تر منجر به سیروز و حتی نارسایی کبدی یا سرطان هپاتوسلولار شود. پیشرفت از استئاتوز ساده به سمت NASH و فیبروز تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله چاقی، مقاومت به انسولین، استرس اکسیداتیو و التهاب سیستمیک قرار دارد(2). از آنجایی که NAFLD در بسیاری از بیماران بدون علامت است، اغلب تا مراحل پیشرفته تشخیص داده نمی شود. این موضوع اهمیت شناسایی زودهنگام عوامل مؤثر بر پیشرفت بیماری و همچنین مداخلات درمانی غیردارویی – مانند فعالیت بدنی – را پررنگ می سازد(3). بیماری کبد چرب غیرالکلی یکی از شایع ترین اختلالات متابولیک در جوامع انسانی محسوب می شود و برآورد می شود بیش از یک چهارم جمعیت جهان به این بیماری مبتلا باشند(4). در یک تعریف ساده، کبد چرب غیرالکلی به افزایش چربی در بافت کبد بدون وجود علل ثانویه استئاتوز اطلاق می شود. بروز این اختلال نتیجه یک فرآیند پیچیده و چندعاملی است که ارتباط تنگاتنگی با مقاومت به انسولین، کاهش ظرفیت انبساط و عملکرد ناکارآمد بافت چربی دارد. توزیع چربی بدن، به ویژه چربی احشایی، یکی از مکانیسم های اصلی در پاتوفیزیولوژی بیماری های متابولیک است و چاقی شکمی اهمیت بیشتری نسبت به چاقی عمومی در پیش بینی خطر متابولیک دارد(5). یافته های طولی نشان داده اند که اندازه گیری دور کمر (WC) و میزان چربی احشایی، چه از طریق سونوگرافی و چه توموگرافی کامپیوتری، با افزایش خطر بروز NAFLD ارتباط دارد. با این حال، مکانیسم های دقیق ایجاد این بیماری هنوز کاملاً روشن نیست. عواملی مانند چاقی، سندرم متابولیک، کمبود آنتی اکسیدان ها، عوامل ژنتیکی، سبک زندگی کم تحرک و تغذیه نامناسب در بروز آن نقش دارند(6
پژوهشگران	زینب فرید خالد خالد (دانشجو)، بهلول قربانیان (استاد راهنمای اول)، رقیه فخرپور (استاد مشاور)