|
چکیده
|
برهمکنش بین کلیه و قلب به عنوان یک فرآیند بالینی واحد به نام سندرم قلبی-کلیوی (CRS ) شناخته شده است(79) که شامل نارسایی کلیه به دنبال اختلال عملکرد قلب و نارسایی قلب به دنبال اختلال عملکرد کلیه ها می باشد(35).
اگرچه که سندرم CRS به خوبی شناخته شده است، اما فهم بهتر برهمکنش بین کلیه و قلب ممکن است که درمان موثر AKI را تسهیل کند. در افراد بهبود یافته از AKI، متداول ترین علت مرگ در یک سال متعاقب بستری شدن، نارسایی قلبی بوده است(80). ارزیابی متابولیک بافت قلبی بعد از آسیب ایسکمیک کلیه تغییر در مقدار تولید انرژی و تخلیه آمینواسیدها را نشان داده است که با یافته های متعاقب ایسکمی مستقیم قلبی تشابه دارد(81).
چندین تحقیق بروز تغییرات سوء در قلب در اثر AKI را تأیید کرده اند. آپوپتوز سلولی و احتقان عروق مویرگی بعد از ایسکمی-تزریق مجدد مویرگی مشاهده شده است(13). بستن عروق کلیه یک سمت از بدن سبب افزایش نفوذ ماکروفاژها به قلب شد(82) که این تغییرات قلبی با استفاده از داروی لوزارتان به عنوان یک عامل مهار کننده گیرنده آنژیوتنسین I جبران شد که پیشنهاد کننده مشارکت احتمالی سیستم رنین-آنژیوتنسین-آلدوسترون در اختلالات التهابی قلبی ناشی از AKI می باشد(35).
همچنین در تحقیقات گذشته بعد از AKI، افزایش بیان TNF-α قلبی(13, 35) و سیستمیک IL-1 و TNF-α(83) همراه با اختلال عملکرد قلب(13) هم مشاهده شده است. اگرچه که استفاده از mdivi-1 (عامل مهار کننده ی Drp1) بیان TNF-α قلب را کمتر نکرد(35)، اما گزارش شده است که بلوکه کردن TNF، مقدار مرگ آپوپتوزی سلول های قلبی را کمتر می کند که التهاب را به عنوان یک عامل اصلی در بروز آسیب های قلبی متعاقب AKI مطرح می کند(13).
بااین حال، با وجود تأیید بروز اختلالات قلبی در اثر AKI، هنوز معلوم نیست که چگونه در اثر AKI، آسیب میتوکندری های قلبی نیز روی می دهد؟. اخیراً تغییر در داینامیک میتوکندری ها و آپوپتوز متعاقب قلبی در موشهای مدل ایسکمی کلیوی گزارش شده است(24). میتوکندری های قطعه قطعه شده کاردیومیوسیت ها به دنبال 30 دقیقه پس از ایسکمی کلیوی دو طرفه مشاهده شده است، در حالی که کاهش در کوتاه شدن کسری بطن 72 ساعت بعد از ایسکمی مشاهده شد. همچنین از بین مولکولهای تنظیم کننده داینامیک میتوکندری، تنها مقدار Drp1 در میتوکندری های قلبی افزایش یافت(19, 24, 26, 35). اما در بخش
|